これまでに潰瘍性大腸炎の増悪に腸内細菌が関わることが指摘されているが、その機序の一端がこのほど解明された。腸内細菌の分泌するATP（アデノシン三リン酸）を無効化しきれず、好中球が長期生存するようになり、その結果として大腸壁で炎症症状が増悪するというものだ。もともとヒトの大腸壁にはこの腸内細菌由来ATPを分解する酵素が常に存在し、健常状態ではATPによる好中球の過剰亢進による炎症の誘発を防ぐ仕組みがあることも示された。大阪大学高等共創研究院准教授の香山尚子氏（免疫学フロンティア研究センターも兼任）、同大免疫制御学教授の竹田潔氏らの研究結果だ。
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