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BMJ誌から
排ガスの曝露で高まる心筋梗塞リスクは一過性

 主に自動車の排気ガスに由来する大気中微少粒子(PM10)とNO2の曝露が、その後6時間の心筋梗塞リスクを高めることが分かった。ただし6時間以降はリスクが低下し、曝露から72時間のリスクに有意な上昇はなかった。英London衛生熱帯医学大学院のKrishnan Bhaskaran氏らが、BMJ誌2011年9月24日号に報告した。

 一般的な環境汚染物質が、全死因死亡、心血管死亡リスクの短期的な上昇と関係があることは、複数の研究で示されている。しかし、これまで心筋梗塞と汚染物質との関係は明確ではなかった。そこで著者らは、イングランドとウェールズの15の大都市圏で、心筋梗塞を起こした患者のデータと大気汚染レベルのデータを抽出し、汚染物質曝露と心筋梗塞リスクの関係を調べる時間層別ケースクロスオーバー研究を行った。

 イングランドとウェールズの全病院に心筋梗塞と他の急性冠症候群によって入院した症例を、すべて登録しているMyocardial Ischaemia National Audit Project(MINAP)を利用した。15の大都市圏在住で、03~06年にST上昇心筋梗塞、非ST上昇心筋梗塞、トロポニン陽性急性冠症候群のいずれかと診断された患者のうち、発症時刻または救急要請時刻や病院到着時刻などが明らかな人々の臨床情報を抽出した。

 各患者の発症時刻から最長72時間までさかのぼり、その地域の大気汚染物質(PM10、オゾン、CO、NO2、SO2)の1時間ごとの測定値をUK National Air Quality Archiveから入手した。

 患者が心筋梗塞を発症した日の情報を「ケース」の情報、それ以外の日の情報は「コントロール」の情報として、その日の平均気温、相対湿度(午前9時から午後3時までの露点と気温から算出)、インフルエンザとRSウイルス(RSV)の流行レベル(各日に報告された確定症例数を指標とした)、曜日、平日と休日、他の季節的な要因で調整し、通常のケースコントロール研究と同様に分析した。

 大気汚染の影響は、曝露後72時間のほか、曝露から1~6時間、7~12時間、13~18時間、19~24時間、25~72時間に分けて評価した。

 03~06年に7万9288人(年齢の中央値は70歳)が心筋梗塞と診断されていた。それぞれの物資の曝露レベルが明らかになった患者を分析対象とし、大気汚染物質が10μg/m3(COのみ0.1mg/m3)増加当たりの過剰リスクを求めた。

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