最近、AT1受容体減少は、apoEおよびLDL受容体ノックアウトマウスにおいて動脈硬化性を減弱させることが相次いで報告された。一方、AT2受容体の動脈硬化における役割は未解決の部分が多い。京都府立医科大学循環器内科の山田浩之氏らはこれまでに、血管平滑筋にAT2を過剰発現するAT2受容体トランスジェニックマウス(AT2-TG)では、内皮のブラジキニン-NO系を介してアンジオテンシンII(AII)に対する反応が欠如することを報告してきたが、このたび、AT2-TG/Apo-E-KOマウスにおける、AT2過剰発現が抗動脈効果的に作用することを見出した。

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