肥満に伴うインスリン抵抗性の増大は、血管内皮細胞におけるインスリン受容体(IRS2)の発現低下と、それに伴う血管内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)活性化の減弱を介した機序によることが明らかになった。東大大学院糖尿病・代謝内科教授の門脇孝氏、特任准教授の窪田直人氏、研究員の窪田哲也氏らのグループが、Cell Metabolism誌3月2日号に発表した。

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